Jesteśmy tym co jemy, od naszej diety w dużym stopniu zależy jak się będziemy starzeć i czy zachowamy jasność umysłu do końca naszych dni. Jaka dieta jest zdrowa? To pytanie, na które nauka próbuje od dawna znaleźć odpowiedź – Ze względu na złożoność naszej diety i zawartość wielu składników, z których jedne sprzyjają zdrowiu, inne zaś – wręcz przeciwnie, ich wzajemne współdziałanie lub znoszenie się ich efektów, jest to zadanie bardzo złożone. Z uwagi na kulturowe i tradycyjne aspekty diety, być może dla różnych regionów świata powinna to być inna dieta. Kierując się tym rozumowaniem, grupa badaczy ze Szwecji ustaliła wzór diety nazwany Nordic Prudent Diet Pattern (NPDP), który dla mieszkańców Szwecji okazał się być korzystny w redukowaniu ryzyka obniżenia zdolności poznawczych. Grupa mieszkańców – 2223 osoby powyżej 60 roku życia, wolne od demencji – były obserwowane przez 6 lat. Ich zdolności poznawcze badane były na początku i na końcu 6-cio letniego okresu. Osoby te wypełniły także kwestionariusz żywieniowy, składający się z 98 pozycji. Na tej podstawie ustalono zgodność z wzorem żywienia Nordic Prudent Diet Pattern. Osoby , które w największym stopniu stosowały się do tego wzoru, Były narażone na najmniejsze ryzyko obniżenia zdolności poznawczych. Co więcej ta dieta okazała się skuteczniejsza niż dieta śródziemnomorska, czy dieta MIND. Dieta NPDP to wysoka konsumpcja warzyw (nie korzeniowych), jabłek, gruszek, brzoskwiń, makaronów, ryżu, drobiu, ryb, olejów roślinnych, herbaty i wody oraz umiarkowane spożycie wina. Składniki diety, których konsumpcję należy ograniczyć to warzywa korzeniowe (np. kartofle), oczyszczone ziarna, płatki śniadaniowe, masło, margaryna, cukier, słodycze, ciasta, soki owocowe. Opisane badania wskazują na konieczność uwzględniania różnic regionalnych w ocenie zdrowotności diety. Trudno ocenić czy dla społeczeństwa polskiego zaadaptowanie diety NPDP byłoby bardziej korzystne, niż diety śródziemnomorskiej, ale jest to dosyć prawdopodobne, biorąc pod uwagę, że dieta krajów nordyckich jest bardziej podobna do polskiej niż śródziemnomorska.
Opracowano na podstawie artykułu: Shakersain B, Rizzuto D, Larsson SC, Faxén-Irving G, Fratiglioni L, Xu WL. The Nordic Prudent Diet Reduces Risk of Cognitive Decline in the Swedish Older Adults: A Population-Based Cohort Study. Nutrients. 2018 Feb 17;10(2). pii: E229.doi: 10.3390/nu10020229.
Archiwa tagu: czynniki ryzyka
Czy można się zarazić chorobą Alzheimera?
Choroba Alzheimera razem z innymi chorobami, w których dochodzi do tworzenia włókien amyloidowych z nieprawidłowo ustrukturyzowanych białek, jest rodzajem amyloidozy. Włókna amyloidowe charakteryzują się możliwością namnażania kiedy zostaną wprowadzone do organizmu. Proces namnażania od dawna jest uważany za podstawę infekcyjności chorób prionowych. Czynnik zakaźny chorób prionowych jest zatem wadliwie sfałdowanym białkiem. Białko to jest niezwykle odporne na procedury dezynfekcji i sterylizacji. Jednym ze sposobów zarażenia się chorobami prionowymi jest przeniesienie czynnika zakaźnego poprzez standardowo sterylizowane narzędzia chirurgiczne. Warto zadać sobie pytanie czy taka droga zakażenia jest możliwa również w przypadku choroby Alzheimera? Takie pytanie jest zasadne w świetle publikacji w prestiżowym czasopiśmie naukowym Nature, (Jaunmuktane et al. Vol 525, 247-250, 2015), autorzy której, stwierdzili obecność złogów beta-amyloidu w preparatach z mózgów pacjentów zmarłych na choroby prionowe. Pacjenci ci w młodym wieku dostawali preparaty hormonu wzrostu, uzyskiwane, z mózgów zmarłych. Wśród dawców niestety byli nosiciele choroby prionowej Creuzfeldta-Jacoba (CJD) i zapewne jednocześnie choroby Alzheimera. Grupą kontrolną była grupa zmarłych pacjentów z chorobą CJD, która nie dostawała preparatów hormonu wzrostu i nie stwierdzono wśród niej złogów beta-amyloidu. Autorzy twierdzą, że jest to dowód na transmisję choroby Alzheimera między ludźmi. Być może hipoteza ta jest prawdziwa, ale prawdopodobny jest również scenariusz, w którym można założyć, że doszło do krzyżowego „zasiewania” między białkiem prionowym a beta-amyloidem. Jest pewne, że nie można zarazić się chorobą Alzheimera na drodze normalnych kontaktów społecznych, ale warto dokładnie zbadać czy nie jest to możliwe na drodze przeniesienia czynnika zakaźnego przez narzędzia chirurgiczne. Jak do tej pory wydaje się że nie jest to możliwe bo np. transfuzje krwi są bezpieczne ponieważ nie ma większej zachorowalności w grupie osób biorców transfuzji.
Urazy głowy – czynniki ryzyka demencji
Urazy głowy są silnymi czynnikami ryzyka demencji. Na problem ten zwrócono uwagę kiedy u byłych sportowców uprawiających sporty kontaktowe pojawił się problem zwiększonego niż w pozostałej populacji występowania zmian demencyjnych. Zainteresowanych zapraszam do przeczytania artykułów Prof. Dariusza Pogockiego – jednego w zakładce Artykuły i drugiego pod linkiem: ’Urazy glowy w sportach kontaktowych’
Bakterie w przewodzie pokarmowym ? pożądany czy uciążliwy lokator?
Mało kto zdaje sobie sprawę, że w naszym przewodzie pokarmowym współżyje z nami około tysiąc gatunków bakterii i ilościowo ich liczba jest 10 razy większa od liczby naszych własnych komórek. Relacje między tymi bakteriami a naszym organizmem (gospodarzem) i gospodarzem a tymi bakteriami są bardzo złożone i jest to stosunkowo nowe pole badań. Komórki bakterii tego samego gatunku i różnych gatunków komunikują się wzajemnie i z komórkami gospodarza drogą wysyłania sygnałów chemicznych. Te sygnały mogą oddziaływać zarówno pozytywnie jak i negatywnie na gospodarza i na inne bakterie zasiedlające przewód pokarmowy. Wiadomo, że w przypadku pewnych chorób ilościowe proporcje różnych gatunków bakterii zasiedlających nasz przewód pokarmowy są zaburzone. Istnieją tez duże różnice w składzie flory bakteryjnej zależne od indywidualnej diety. Historia naszej diety i jej mikrobiologicznego składu ma zatem znaczenie dla naszego zdrowia. Każdy kto przeszedł kurację antybiotykową zdaje sobie sprawę, jak ważne są bakterie w przewodzie pokarmowym. Antybiotyki zmieniają ilość i skład gatunkowy bakterii przewodu pokarmowego powodując tak zwaną dysbiozę. Właściwą równowagę biologiczną przewodu pokarmowego pomagają przywrócić probiotyki w postaci fermentowanych produktów mlecznych, z żywymi kulturami bakterii, czy liofilizowane preparaty tych bakterii zawierające wiele różnych gatunków pożądanych bakterii. Ale nie tylko antybiotyki mają właściwość powodowania dysbiozy. Tak samo infekcje patogenami bakteryjnymi, wirusowymi lub grzybicznymi mogą wpływać na równowagę biologiczną przewodu pokarmowego, na zasadzie zmiany środowiska i kompetycji gatunków. Zmieniona flora bakteryjna przewodu pokarmowego w cukrzycy typu II negatywnie wpływa na przebieg choroby i może być też jednym z czynników ryzyka. Niektóre niepożądane gatunki bakterii stymulują stan zapalny organizmu stanowiący jeden z wyznaczników cukrzycy typu II i innych chorób cywilizacyjnych, włączając w to chorobę Alzheimera. W prestiżowym czasopiśmie naukowym Nature zespól badaczy z Izraela (Suez i wsp. Nature 2014) opublikował wyniki wskazujące, że powszechnie używane zamienniki cukru ? słodziki – wpływają na nietolerancję glukozy u myszy i ludzi i sprzyjają otyłości. Badacze Ci proponują na bazie swoich wyników, że prawdopodobnym mechanizmem szkodliwego działania słodzików jest powodowanie dysbiozy i jako jej konsekwencji – negatywnych zmian metabolizmu. Zmiany te mogą prowadzić do cukrzycy. Ponieważ cukrzyca jest czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera, można wnioskować, że słodziki mogą też mieć potencjalny udział w podatności na chorobę Alzheimera. Unikajmy zatem słodzików, które wprowadzono pierwotnie aby zastąpić braki cukru, a później aby zredukować obciążenie kaloryczne napojów i potraw cukrem i przeciwdziałać epidemii otyłości. Okazuje się, że jest bardzo prawdopodobne, że zastąpienie cukru słodzikami może mieć całkiem przeciwne od zamierzonego, bo szkodliwe działanie.
Wywiad na temat Alzheimera
Rozmowa red. Ewy Niedziałek-Szeligi z Radia Rzeszów z dr hab. Dariuszem Stępkowskim z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN w Warszawie
Panie profesorze jakie zmiany zachodzą w mózgu w momencie kiedy ujawnia się choroba Alzheimera?
Od pojawienia się pierwszych zmian w mózgu do objawów choroby mija czasem nawet 20 – 30 lat. Są one nieuchwytne, pacjent ani jego otoczenie nie zdają sobie z tego sprawy. To subtelne, drobne zmiany prowadzące początkowo do drobnych kłopotów z pamięcią. Potem proces utraty zdolności zapamiętywania i zdolności poznawczych posuwa się u różnych pacjentów z różną prędkością w kierunku coraz większych ubytków sprawności poznawczej. Postępujący proces neurodegeneracji prowadzi do demencji i śmierci pacjenta.
Jakie zmiany biochemiczne wywołują te procesy?
Nie jesteśmy do końca pewni od czego zaczyna się ta choroba. To jest szereg różnego rodzaju zmian, prowadzących w efekcie do gromadzenia się beta amyloidu. Beta amyloid jest to mały fragment fragment białka APP, który gromadzi się w nadmiarze w mózgu pacjenta i ma destrukcyjny wpływ na funkcjonowanie komórek nerwowych. Beta amyloid jest obecny u wszystkich ludzi. Powstaje z białka prekursorowego beta amyloidu (APP), w wyniku fragmentacji dokonywanej przez zespół kilku enzymów. Proces ten jest obecnie dobrze rozpoznany i do pewnego stopnia jesteśmy w stanie na niego wpływać. Jednakże w wielu badaniach stwierdzono, że zahamowanie go nie jest wystarczające do modyfikowania przebiegu choroby.
Czy nauka rozpoznała już ten mechanizm, dlaczego tak się dzieje?
Do końca nie jest rozpoznane czy beta-amyloid jest nam potrzebny czy nie. U osób chorych występuje w nadmiarze co świadczy o rozregulowaniu pewnych mechanizmów jakie występują u zdrowego człowieka. Geny około trzech tysięcy białek z ponad dwudziestu tysięcy jakie posiada każda komórka organizmu człowieka ulegają zmianom ekspresji w wyniku zmian prowadzących do choroby (w stosunku do ludzi zdrowych). To prowadzi do zmian ilościowych w tak zwanym proteomie i problemów logistycznych manifestujących się powstaniem nadmiaru beta amyloidu i kilku następujących po tym jeszcze innych procesów patologicznych prowadzących wspólnie do problemów ze złym funkcjonowaniem mózgu.
Co ma większy wpływ na powstawanie choroby Alzheimera czynniki zewnętrzne, czy genetyka?
Choroba Alzheimera występuje w dwóch postaciach. Jedna jest typowo genetyczna, to jest wczesna odmiana choroby Alzheimera, dotyczy około 3 procent wszystkich pacjentów. Występują w niej mutacje białek systemu produkcji beta amyloidu prowadzące do bardziej efektywnego powstawania beta amyloidu. Pozostałe 97 procent to jest późna odmiana tej choroby, czasami nazywana sporadyczną. Obecnie wyróżnionych jest około 20 genów podatności na tę formę choroby. Według badań jakie przeprowadzono na populacji mieszkańców Stanów Zjednoczonych, u 75 procent badanych obecny jest przynajmniej jeden z tych genów. Nosicielstwo genu nie musi jednak objawić się chorobą, bowiem do tego muszą się dołączyć czynniki zewnętrzne. Jak szacuje się, ta podatność genetyczna jest odpowiedzialna za 35 procent ryzyka zachorowania, a 65 procent to są modyfikowalne czynniki ryzyka, głównie związane ze stylem życia.
Jakie czynniki ryzyka związane ze stylem życia wpływają na rozwój tej choroby?
Wymieniłbym tu cztery czynniki, brak aktywności fizycznej, umysłowej, brak szerokich kontaktów społecznych oraz dietę.
Jak wspomniałem, choroba zaczyna się kilkadziesiąt lat wcześniej i ciągnie się bezobjawowo przez lata, ale wpływ na rozpoczęcie się tych bezobjawowych procesów chorobowych mają jeszcze wcześniejsze okresy życia, najważniejsze jest dzieciństwo a nawet okres płodowy życia. Dlatego profilaktykę trzeba prowadzić już od wczesnego dzieciństwa, nawet okresu prenatalnego. Obecnie trwają badania jakie środki profilaktyki powinny być stosowane w tych okresach życia. Spośród wymienionych czynników ryzyka dieta wydaje się być najważniejsza w początkach życia. Pozostałe wspomniane czynniki stają się bardziej istotne w okresach późniejszych.
Skoncentrujmy się więc na diecie, bo to ona była tematem Pana wykładu w Rzeszowie. Jaka dieta jest optymalna w profilaktyce choroby Alzheimera?
Jak dotąd nie wymyślono nic lepszego niż dieta śródziemnomorska. A więc dużo warzyw i owoców, mało tłuszczów zwierzęcych, oliwa z oliwek, dużo ryb, owoców morza i bardzo umiarkowane ilości alkoholu. Dieta śródziemnomorska ze względu na klimat gdzie występuje w sposób naturalny, jest też uzupełniona o witaminę D3, która powstaje w skórze pod wpływem działania promieni słonecznych. Witamina D3 ma duży wpływ na profilaktykę różnych chorób, w tym także jak dowodzą badania, choroby Alzheimera. Dlatego warto, oczywiście z umiarem korzystać z kąpieli słonecznych, które mają dodatkowo bardzo dobry wpływ na poprawę nastroju, zwłaszcza osób w podeszłym wieku. 15-30 min ekspozycji przedramion i twarzy na promienie słoneczne w dni słoneczne na naszej szerokości geograficznej nie powinno grozić zmianami nowotworowymi skóry przy zapewnieniu odpowiedniej podaży witaminy D3. W zimie warto suplementować dietę tą witaminą.
Na koniec chciałam jeszcze zapytać o to, na jakim etapie są badania nad opracowaniem jakiegoś leku na Alzheimera?
Do tej pory, mimo bardzo licznych badan klinicznych nie udało się znaleźć specyfiku o dużej skuteczności. Moim zdaniem dowodzi to potrzeby działania wieloczynnikowego, Trzeba współdziałać różnymi substancjami z tą siecią dwudziestu-paru tysięcy białek, które oddziałują ze sobą w bardzo skomplikowany sposób. Jeśli mamy zaburzenie dużego obszaru tej sieci, jak wcześniej wspomniałem około trzech tysięcy białek jest zaburzonych, to trzeba znaleźć główne białka, które sterują pracą tej trzytysięcznej populacji białek i na nie działać synergistycznie. Jest ich prawdopodobnie od kilku do kilkunastu. Do tej grupy należą też zapewne niektóre z białek kodowanych przez geny podatności, których jest około 20-tu. Spośród nich tylko kilka ma znaczące znaczenie dla zwiększenia ryzyka rozwoju choroby (wzrost ryzyka powyżej 5%). Dlaczego tyle miejsca poświęciłem w moim wykładzie diecie, otóż dieta z natury rzeczy działa na nasz organizm wieloczynnikowo i przez umiejętne skomponowanie proporcji i ilości poszczególnych makro i mikro składników może przesterować działanie sieci wewnątrz-komórkowej w kierunku przywrócenia właściwej równowagi dynamicznej naszego organizmu na poziomie komórek i na wyższych poziomach jego organizacji.
Dziękuję za rozmowę
Dr hab. Dariusz Stępkowski prof. nadzwyczajny jest autorem ponad 40-tu publikacji naukowych w czasopismach o zasięgu międzynarodowym. Jego zainteresowania naukowe obejmują: białka motoryczne, molekularne mechanizmy prowadzące do chorób prionowych i innych chorób związanych z agregacją białek jak choroba Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona oraz projektowania leków hamujących niepożądaną agregację białek – amyloidogenezę. Ostatnio prowadzi też badania nad wpływem różnych czynników ryzyka na podatność populacji na chorobę Alzheimera.