Jaka dieta na „zdrowe” starzenie mózgu?

Jesteśmy tym co jemy, od naszej diety w dużym stopniu zależy jak się będziemy starzeć i czy zachowamy jasność umysłu do końca naszych dni. Jaka dieta jest zdrowa? To pytanie, na które nauka próbuje od dawna znaleźć odpowiedź – Ze względu na złożoność naszej diety i zawartość wielu składników, z których jedne sprzyjają zdrowiu, inne zaś – wręcz przeciwnie, ich wzajemne współdziałanie lub znoszenie się ich efektów, jest to zadanie bardzo złożone. Z uwagi na kulturowe i tradycyjne aspekty diety, być może dla różnych regionów świata powinna to być inna dieta. Kierując się tym rozumowaniem, grupa badaczy ze Szwecji ustaliła wzór diety nazwany Nordic Prudent Diet Pattern (NPDP), który dla mieszkańców Szwecji okazał się być korzystny w redukowaniu ryzyka obniżenia zdolności poznawczych. Grupa mieszkańców – 2223 osoby powyżej 60 roku życia, wolne od demencji – były obserwowane przez 6 lat. Ich zdolności poznawcze badane były na początku i na końcu 6-cio letniego okresu. Osoby te wypełniły także kwestionariusz żywieniowy, składający się z 98 pozycji. Na tej podstawie ustalono zgodność z wzorem żywienia Nordic Prudent Diet Pattern. Osoby , które w największym stopniu stosowały się do tego wzoru, Były narażone na najmniejsze ryzyko obniżenia zdolności poznawczych. Co więcej ta dieta okazała się skuteczniejsza niż dieta śródziemnomorska, czy dieta MIND. Dieta NPDP to wysoka konsumpcja warzyw (nie korzeniowych), jabłek, gruszek, brzoskwiń, makaronów, ryżu, drobiu, ryb, olejów roślinnych, herbaty i wody oraz umiarkowane spożycie wina. Składniki diety, których konsumpcję należy ograniczyć to warzywa korzeniowe (np. kartofle), oczyszczone ziarna, płatki śniadaniowe, masło, margaryna, cukier, słodycze, ciasta, soki owocowe. Opisane badania wskazują na konieczność uwzględniania różnic regionalnych w ocenie zdrowotności diety. Trudno ocenić czy dla społeczeństwa polskiego zaadaptowanie diety NPDP byłoby bardziej korzystne, niż diety śródziemnomorskiej, ale jest to dosyć prawdopodobne, biorąc pod uwagę, że dieta krajów nordyckich jest bardziej podobna do polskiej niż śródziemnomorska.
Opracowano na podstawie artykułu: Shakersain B, Rizzuto D, Larsson SC, Faxén-Irving G, Fratiglioni L, Xu WL. The Nordic Prudent Diet Reduces Risk of Cognitive Decline in the Swedish Older Adults: A Population-Based Cohort Study. Nutrients. 2018 Feb 17;10(2). pii: E229.doi: 10.3390/nu10020229.

Zmiany w mózgu wcześniejsze niż sama choroba Alzheimera

Z obserwacji wynika, że zmiany w mózgu chorych na Alzheimera są znacznie wcześniejsze, niż pierwsze zewnętrzne objawy tej choroby. Od niedawna wiadomo, że patologia w chorobie Alzheimera zaczyna się dużo wcześniej zanim wystąpią pierwsze objawy pogorszenia zdolności poznawczych, w tym pamięci. Dziś już wiadomo, że prawdopodobną przyczyną wystąpienia neurodegeneracji i utraty zdolności poznawczych są dwa procesy . Te procesy to gromadzenie się złogów beta-amyloidu w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych i splątek neurofibrylarnych białka tau wewnątrz neuronów. Towarzyszą im zwiększone ilości tych białek (w formie rozpuszczalnej) w płynie mózgowo rdzeniowym. Ze względu na czasowe ukierunkowanie terapii przeciw gromadzeniu się amyloidu, czy splątek neurofibrylarnych, ważne byłoby rozpoznanie kiedy w czasie trwania choroby pojawiają się poszczególne wspomniane markery patologii. Obecnie jest możliwe przyżyciowe sprawdzenie gromadzenia się tych markerów w mózgach chorych, co stało się możliwe wraz z rozwojem techniki PET ze znacznikami na beta-amyloid w złogach i białko tau w splątkach neurofibrylarnych.
W prestiżowym czasopiśmie JAMA Neurology dwaj autorzy – McDade i Bateman – podsumowali badania na ten temat. Okazało się, że rozpuszczalny beta amyloid pojawia się w zwiększonych ilościach w płynie mózgowo rdzeniowym już na 20 lat wcześniej przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby. Złogi beta-amyloidu w mózgu gromadzą się na 15 lat przed wystąpieniem objawów choroby, czemu towarzyszy pojawianie się rozpuszczalnego białka tau w płynie mózgowo rdzeniowym. Na 6 lat przed objawami zaczyna się gromadzić białko tau w postaci splątków. Z badań wynika, że od wystąpienia objawów do zaawansowanej demencji upływa około 7 lat. Zaawansowanie demencji jest proporcjonalne do ilości splątków białka tau w mózgu. Wiedza ta będzie niezwykle użyteczna dla określenia momentu, w którym należy rozpocząć terapię. Potencjalnie terapia, która pozwoliłaby na zahamowanie gromadzenia się beta amyloidu 20 lat wcześniej, niż wystąpią pierwsze objawy byłaby najskuteczniejszym sposobem uniknięcia choroby. Do tego aby zastosować taką terapię u osób, u których nie występują jeszcze objawy choroby, potrzebna byłaby powszechna i tania diagnostyka, wykrywająca pojawienie się pierwszych złogów beta-amyloidu. O jednej z takich możliwości pisałem na moim blogu w poprzednim poście. Rozwój badań w tej dziedzinie, przypuszczalnie już wkrótce pozwoli na taką długofalową terapię.
Opracowano na podstawie artykułu: McDade E, Bateman RJ. Tau Positron Emission Tomography in Autosomal Dominant Alzheimer Disease: Small Windows, Big Picture. JAMA Neurol. 2018 Feb 12. doi:10.1001/jamaneurol.2017.4026.

Urazy głowy – czynniki ryzyka demencji

Urazy głowy są silnymi czynnikami ryzyka demencji.  Na problem ten zwrócono uwagę kiedy u byłych sportowców uprawiających sporty kontaktowe pojawił się problem zwiększonego niż w pozostałej populacji występowania zmian demencyjnych.  Zainteresowanych zapraszam do przeczytania artykułów Prof. Dariusza Pogockiego – jednego w zakładce Artykuły i drugiego pod linkiem: ’Urazy glowy w sportach kontaktowych’

Jaka powinna być diagnostyka Alzheimera?

 

Do niedawna uważało się, że pewność co do diagnozy choroby Alzheimera można mieć tylko po przeprowadzeniu pośmiertnego badania histopatologicznego wykrywającego na skrawkach z mózgu złogi beta-amyloidu. Sytuacja uległa zmianie w wyniku rozwoju badań przyżyciowych, zwłaszcza metod wizualizacji struktur mózgowych przy pomocy magnetycznego rezonansu jądrowego (MR) oraz metody PET pozwalającej na wykrywanie złogów beta-amyloidu i białka tau. Możliwe jest też śledzenie metabolizmu glukozy w mózgu, zubożonego w wyniku choroby. Te postępy są wielkim krokiem w kierunku pełnego zrozumienia mechanizmów tej choroby, jednakże metody te nie mogą ze względu na koszt badania i dostępność do aparatury stać się rutynowym super dokładnym i powszechnym testem na obecność choroby. Biorąc pod uwagę bardzo długi okres bezobjawowy choroby Alzheimera (20-30 lat) i jej powszechność potrzebne są testy rutynowe, szybkie i tanie o dużej dokładności ale niekoniecznie 100%-wej wykrywające chorobę w fazie bezobjawowej tak aby dać szansę na podjęcie terapii spowalniającej proces chorobowy. Obecnie trwają badania nad kilkoma wariantami takich testów. Jednym z nich jest wykrywanie złogów beta amyloidu w nerwie wzrokowym. Działa on na zasadzie specyficznego barwienia na żółto złogów beta amyloidu w oku. Barwienie następuje po zjedzeniu niewielkich ilości kurkuminy ? związku naturalnego nadającego żółte zabarwienie indyjskiej przyprawie kurkumie (składnik curry). Kurkumina wiąże się specyficznie do beta-amyloidu. Przy pomocy specjalnego przyrządu można zajrzeć do oka i zobaczyć żółte złogi. Ilość złogów beta ? amyloidu w oku jest proporcjonalna do ilości w mózgu. Na tej podstawie można wnioskować mimo braku objawów choroby (utraty zdolności poznawczych) o rozwoju choroby. Wstępne wyniki badań nad tą metodą są bardzo zachęcające. Innym testem jest opisany w Journal Club poniżej, test z krwi. Jeszcze innym obiecującym kierunkiem badań nad testem na tą chorobę jest metoda badań EEG mierząca przebiegi elektryczne w mózgu. Rozwijane obecnie metody analizy tak zwanych fal mózgowych już po kilkuminutowej rejestracji dają ponad 90% dokładność wykrywania choroby. Metoda EEG jest znacznie tańsza od MR czy PET co oznacza większą dostępność. Również czas pomiaru może być znacznie krótszy. Chociaż opisywane testy nie są 100% dokładne to zastosowanie równolegle dwóch lub trzech zwiększy dokładność do zadowalających wartości. Przypadki wątpliwe mogą być wyjaśniane przy pomocy MR i PET.

(DS)

Nowy tani szybki test na Alzheimera!

Journal Club 2015.03.16

Marzeniem diagnostyków choroby Alzheimera (AD) jest tani szybki  i rutynowy test wykrywający zagrożenie tą chorobą jeszcze w fazie bezobjawowej. Faza ta trwa 20 ? 30 lat. Wykrycie choroby na tym etapie daje szanse podjęcia działań spowalniających przebieg choroby. Zespół badaczy z Niemiec1 opracował test z krwi, którego wynik można uzyskać po czterech godzinach od pobrania krwi. Oparty jest na oznaczaniu przeciwciałami czterech białek ? dwóch produktów ekspresji genów podatności na AD i dwóch białek ilościowo różnych od grupy kontrolnej. Autorzy opracowali mikrochip na którym można dokonać tego oznaczenia. Dokładność metody to 94%. Możliwe jest odróżnienie grupy bezobjawowej od zdrowej oraz demencji naczyniowej i choroby Parkinsona od AD. Zakładając wielkoseryjną produkcję i potanienie kosztów oraz możliwość automatyzacji odczytu, test ten potencjalnie może zrewolucjonizować diagnostykę i profilaktykę AD.

  • Veitinger et al. (2014) Acta Neuropathologica 128:665-677

Co trzeciemu przypadkowi choroby Alzheimera można zapobiec!

Jednemu przypadkowi choroby Alzheimera na trzy można zapobiec ? podają specjaliści z Uniwersytetu Cambridge. Jak tłumaczą, główne czynniki, wpływające na zachorowanie, to brak aktywności fizycznej, palenie papierosów, depresja i brak wykształcenia.

Główne czynniki ryzyka alzheimera
W poprzednim badaniu szacowano, że uniknąć można co drugiego przypadku choroby, jednak nowa analiza wzięła pod uwagę oddziaływanie pomiędzy poszczególnymi czynnikami ryzyka. Jak podają eksperci z organizacji Alzheimer?s Research UK, do zachorowania w największym stopniu przyczynia się wiek.
W badaniu opublikowanym w czasopiśmie ?Neurology?, zespół badawczy z Cambridge postanowił określić główne czynniki ryzyka choroby Alzheimera. Jak dowodzą specjaliści, są to przede wszystkim cukrzyca, nadciśnienie w wieku średnim, otyłość w wieku średnim, brak aktywności fizycznej, depresja, palenie papierosów, a także niski poziom wykształcenia. Zdaniem naukowców, co trzeci przypadek choroby powiązany jest ze stylem życia, a więc czynnikami, które można modyfikować.
Następnie, sprawdzili oni, w jaki sposób ograniczenie tych czynników mogłoby wpłynąć na liczbę przyszłych zachorowań. Zauważyli, że poprzez zredukowanie każdego z czynników o 10% możliwe byłoby uniknięcie prawie 9 mln przypadków alzheimera przed 2050 rokiem. Obecnie szacuje się, że w 2050 roku na świecie żyć będzie powyżej 103 mln osób dotkniętych schorzeniem. Jest to niemalże trzykrotnie więcej chorych niż w 2010 roku.

Jak ustrzec się przed demencją?
Prof. Carol Brayne z Instytutu Zdrowia Publicznego Uniwersytetu w Cambridge podaje, że chociaż nie ma skutecznego leku na demencję, możliwe jest podjęcie kroków mających na celu zmniejszenie ryzyka schorzenia w starszym wieku. Jak dodaje, większa aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko otyłości, nadciśnienia i cukrzycy, a do tego chroni niektórych ludzi przed demencją. Wysiłek zapewnia osobom starszym ogólnie lepszą kondycję organizmu, dlatego taka zmiana może nieść wyłącznie korzyści.
Według specjalistów, podczas gdy największym czynnikiem ryzyka alzheimera jest wiek, szereg czynników związanych ze stylem życia i ogólnym stanem zdrowia może zwiększać lub zmniejszać ryzyko rozwoju choroby. Jednak wciąż nie rozumiemy mechanizmów wiążących te czynniki z początkami demencji.
Cały tekst: http://natemat.pl/113091,mozna-zapobiec-co-trzeciemu-przypadkowi-choroby-alzheimera

Dobra noc ? nowa wartość dla pacjentów Alzheimerowskich

Journal Club 2014.11.21

Każdy zdaje sobie sprawę jak ważny jest dobry sen dla w pełni sprawnego funkcjonowania. Kiedy jesteśmy młodzi, dajemy sobie radę z niewyspaniem znacznie lepiej, niż w wieku późnym. Pacjenci z demencją, w tym z chorobą Alzheimera, mają zazwyczaj bardzo zaburzony rytm dobowy czuwania i snu. Jednym z regulatorów tego rytmu jest melatonina, której wytwarzanie jest kontrolowane przez hamujący wpływ światła dziennego i dlatego wydziela się głównie w nocy. Poziom tego hormonu jest prawdopodobnie obniżony u pacjentów Alzheimerowskich. Grupa badaczy z Wielkiej Brytanii, USA i Izraela pod kierunkiem Alana Wade (Clin Interv Aging, 2014) zadała sobie pytanie, czy uzupełnienie niedoborów melatoniny w postaci leku zawierającego melatoninę o tak zwanym przedłużonym uwalnianiu poprawi stan pacjentów z Alzheimerem. Po półrocznym badaniu klinicznym z zachowaniem wszystkich standardów metodologicznych, okazało się, że pacjenci otrzymujący standardową kurację inhibitorami acetylocholiny bez lub równolegle z memantyną i otrzymujący placebo (grupa kontrolna), wypadali znacznie gorzej w testach poznawczych oraz testach umiejętności życia codziennego, a także charakteryzowali się gorszą jakością snu, niż grupa badana otrzymująca zamiast placebo, melatoninę o przedłużonym uwalnianiu (1 tab, 2mg dziennie na 2 godz. przed snem). Znaczna różnica między tymi dwoma grupami pacjentów (razem 80-ciu pacjentów) wskazuje na pozytywny wpływ melatoniny na przywrócenie lepszego rytmu dobowego i być może na negatywny wpływ zaburzeń tego rytmu w procesie następowania ubytków poznawczych. Można powiedzieć, że wszyscy jesteśmy ?cyklistami? i chociaż częściowe przywrócenie właściwego cyklu dobowego sprzyja zdrowiu.

DS

Czekoladowe remedium na obniżenie sprawności poznawczej ludzi starych

Nowoczesne metody obrazowania mózgu pozwalają podejrzeć aktywność struktur mózgu położonych głęboko wewnątrz. Do takich struktur należy hipokamp, którego aktywność jest związana z procesami zapamiętywania i uczenia się. W procesach starzenia się mózgu hipokamp a zwłaszcza jego część nazywana zakrętem zębatym jako pierwsze ulegają deterioracji. Grupa badaczy z USA (Brickman i wsp. Nature Neuroscience 2014) pokazała, że te procesy pogarszania się pamięci mogą być skutecznie hamowane przez ingerencje dietetyczne. Dwie grupy pacjentów traktowane były dietą zawierająca mało lub dużo kakao (około 10g czekolady) dziennie. Grupa spożywająca duże ilości kakao przez trzy miesiące miała znacznie lepsze wyniki funkcjonalnego rezonansu magnetycznego struktury zakrętu zębatego i testów psychologicznych badających zdolności poznawcze. Autorzy sugerują, że pozytywne działanie produktów zawierających kakao jest związane z wysoką zawartością związków polifenolowych tak zwanych flavanoli w tych produktach. Liczne związki polifenolowe badane in vitro i in vivo na zwierzętach wykazują pozytywne działanie na wiele procesów związanych ze zdolnościami poznawczymi jednakże praca Brickmana i wsp. jest pierwszym tak oczywistym dowodem ich dobroczynnego działania uzyskanym na pacjentach. Spożywanie czekolady jest zalecane także w profilaktyce miażdżycy naczyń ze względu na zawartość polifenoli i olejów roślinnych.

Czy można naprawić mózg?

Zapraszam do przeczytania znakomitej prezentacji Dr Moniki Liguz-Lęcznar z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN
CZY MOŻNA NAPRAWIĆ MÓZG?
Plastyczność neuronalna jako podstawowy mechanizm regeneracji układu nerwowego po uszkodzeniach.
Dr. Monika Liguz-Lęcznar
Pracownia Neuroplastyczności; Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN

O mózgu

Mózg to niezwykła struktura, która pozwala nam, nie tylko funkcjonować sprawnie w skomplikowanym środowisku, ale również myśleć, tworzyć, odczuwać. Gdybyśmy zajrzeli
do wnętrza mózgu, zobaczylibyśmy gąszcz komórek i połączeń między nimi. W przeciętnym ludzkim mózgu znajduje się około 100 miliardów neuronów, jeszcze więcej komórek glejowych i biliony połączeń między neuronami, nazywanych synapsami……..

Cały tekst dostępny jest na stronie Przystanku Alzheimer w portalu malibracia.org.pl
Plastyczność mózgu wykład dr Moniki Liguz-Lecznar

 Oraz w zakładce Wykłady

Wykład z okazji Światowego Dnia Chorych na Chorobę Alzheimera

Zapraszam do przeczytania transkryptu mojego wykładu z okazji Światowego Dnia Chorych na Chorobę Alzheimera w ramach imprezy organizowanej przez „Przystanek Alzheimer” w zakładce Wykłady.  Impreza odbyła się w plenerze na Otwartym Jazdowie w Warszawie 21 września 2014.