Ponieważ gromadzenie się złogów beta-amyloidu jest uznawane za przyczynę choroby Alzheimera (AD) wydawało się, że strategia usuwania beta amyloidu powinna przynieść efekty hamujące rozwój choroby. Niestety w badaniach klinicznych wszystkie próby okazały się nieskuteczne, chociaż prowadziły do zmniejszenia się poziomu markerów AD w tym ilości beta amyloidu. Prawdopodobna sekwencja zdarzeń w chorobie Alzheimera jest następująca: w okresie bezobjawowym gromadzi się beta-amyloid (10 lat wcześniej przed wystąpieniem objawów) [Yau et al. Lancet Neurol 2015; 14: 804?13]. To nagromadzenie skutkuje później neurodegeneracją. Prawdopodobnie raz uruchomiona lawina zdarzeń mimo redukcji toksycznego beta amyloidu nie daje się zatrzymać i to jest przyczyną nieskuteczności wspomnianych rodzajów terapii. Cedernaes et al. [Exper Gerontol. 2014, 57;104-106] zaproponowali zastosowanie terapii w okresie bezobjawowym. Obecne doniesienia prasowe o częściowej skuteczności terapii u pacjentów na bardzo wczesnym etapie choroby zapewne wynikają z tej logiki. W doniesieniach prasowych wspomina się o 30% wyhamowaniu rozwoju choroby. Nie bardzo wiadomo o co właściwie chodzi czy o 30% pacjentów z zahamowanym rozwojem choroby czy o 30 % wydłużenie okresu rozwoju choroby. Brak jest artykułów naukowych opisujących ten efekt. Wydaje się, że podobny efekt lub większy można osiągnąć poprzez zmianę stylu życia: pobudzanie aktywności fizycznej, umysłowej wzmocnienie kontaktów społecznych i odpowiednią dietę o działaniu przeciwzapalnym oraz przeciwutleniającym jednocześnie hamującą gromadzenie się beta-amyloidu. DS