Archiwum kategorii: demencja

Zmiany w mózgu wcześniejsze niż sama choroba Alzheimera

Opublikowany przez
Odpowiedz

Z obserwacji wynika, że zmiany w mózgu chorych na Alzheimera są znacznie wcześniejsze, niż pierwsze zewnętrzne objawy tej choroby. Od niedawna wiadomo, że patologia w chorobie Alzheimera zaczyna się dużo wcześniej zanim wystąpią pierwsze objawy pogorszenia zdolności poznawczych, w tym pamięci. Dziś już wiadomo, że prawdopodobną przyczyną wystąpienia neurodegeneracji i utraty zdolności poznawczych są dwa procesy . Te procesy to gromadzenie się złogów beta-amyloidu w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych i splątek neurofibrylarnych białka tau wewnątrz neuronów. Towarzyszą im zwiększone ilości tych białek (w formie rozpuszczalnej) w płynie mózgowo rdzeniowym. Ze względu na czasowe ukierunkowanie terapii przeciw gromadzeniu się amyloidu, czy splątek neurofibrylarnych, ważne byłoby rozpoznanie kiedy w czasie trwania choroby pojawiają się poszczególne wspomniane markery patologii. Obecnie jest możliwe przyżyciowe sprawdzenie gromadzenia się tych markerów w mózgach chorych, co stało się możliwe wraz z rozwojem techniki PET ze znacznikami na beta-amyloid w złogach i białko tau w splątkach neurofibrylarnych.
W prestiżowym czasopiśmie JAMA Neurology dwaj autorzy – McDade i Bateman – podsumowali badania na ten temat. Okazało się, że rozpuszczalny beta amyloid pojawia się w zwiększonych ilościach w płynie mózgowo rdzeniowym już na 20 lat wcześniej przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby. Złogi beta-amyloidu w mózgu gromadzą się na 15 lat przed wystąpieniem objawów choroby, czemu towarzyszy pojawianie się rozpuszczalnego białka tau w płynie mózgowo rdzeniowym. Na 6 lat przed objawami zaczyna się gromadzić białko tau w postaci splątków. Z badań wynika, że od wystąpienia objawów do zaawansowanej demencji upływa około 7 lat. Zaawansowanie demencji jest proporcjonalne do ilości splątków białka tau w mózgu. Wiedza ta będzie niezwykle użyteczna dla określenia momentu, w którym należy rozpocząć terapię. Potencjalnie terapia, która pozwoliłaby na zahamowanie gromadzenia się beta amyloidu 20 lat wcześniej, niż wystąpią pierwsze objawy byłaby najskuteczniejszym sposobem uniknięcia choroby. Do tego aby zastosować taką terapię u osób, u których nie występują jeszcze objawy choroby, potrzebna byłaby powszechna i tania diagnostyka, wykrywająca pojawienie się pierwszych złogów beta-amyloidu. O jednej z takich możliwości pisałem na moim blogu w poprzednim poście. Rozwój badań w tej dziedzinie, przypuszczalnie już wkrótce pozwoli na taką długofalową terapię.
Opracowano na podstawie artykułu: McDade E, Bateman RJ. Tau Positron Emission Tomography in Autosomal Dominant Alzheimer Disease: Small Windows, Big Picture. JAMA Neurol. 2018 Feb 12. doi:10.1001/jamaneurol.2017.4026.

Nowy test na Alzheimera

Opublikowany przez
Odpowiedz

Choroba Alzheimera rozwija się podstępnie, w ukryciu, jakieś dwadzieścia lat zanim wystąpią pierwsze objawy. Przyjmuje się, że wszystkie niepowodzenia badań klinicznych nowych leków polegały na zbyt późnym stosowaniu tych leków, kiedy już wystąpiły pierwsze objawy choroby, czyli częściowa utrata pamięci. W stanie tym proces neurodegeneracji, czyli niszczenia mózgu jest już zaawansowany i trudno go odwrócić, tym bardziej jest zaawansowany na etapie średniego czy zaawansowanego stadium choroby. Wskazane byłoby zatem testowanie pacjentów na etapie bezobjawowym choroby, tak aby odróżnić tych, u których wystąpi choroba od tych, którzy nie zachorują. Potrzebne jest to dla celów badań klinicznych, ale nie tylko – wczesna wiedza o zagrożeniu chorobą może pozwolić na podjęcie zmian stylu życia w kierunku profilaktyki choroby i wydłużenia okresu bezobjawowego. W świetle niepowodzeń w poszukiwaniach nowych leków, jest to jedyny skuteczny sposób walki z tą chorobą.
31 stycznia 2018, w prestiżowym czasopiśmie naukowym Nature opublikowano artykuł badaczy japońskich i australijskich1) , którzy opracowali test na Alzheimera z krwi, który pozwala na określenie zawartości złogów β-amyloidu w mózgu. Test polega na oznaczaniu w plazmie krwi biomarkerów – APP669-711, β-amyloidu 1-40 i 1-42 metodą immunoprecypitacji, w połączeniu z spektrometrią mas. Test cechuje się dużą dokładnością i ma potencjalnie możliwość upowszechnienia, ze względu na znacznie prostszy sposób pozyskiwania próbek (pobranie krwi) i mniejszą inwazyjność, niż stosowane do tej pory testy wizualizujące β-amyloid z wykorzystaniem techniki PET (Positron Emmision Tomography) i oznaczanie β-amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Prawdopodobnie jednak trzeba będzie poczekać kilka lat na komercjalizację i upowszechnienie tego testu. Niestety ze względu na drogie oprzyrządowanie nie będzie on zapewne na początku tani.
1) Nakamura i wsp. 2018, Nature, doi:10.1038/nature25456

Alternatywne paliwo dla mózgu

Opublikowany przez
Odpowiedz

Ludzki mózg czerpie energię niezbędną do jego pracy metabolizując glukozę. Niestety wraz z wiekiem proces pobierania glukozy przez mózg jak i jej przetwarzania na energię ulega stopniowemu upośledzeniu, zwłaszcza w stanach chorobowych, takich jak demencja. W chorobie Alzheimera, najczęstszej formie demencji, zjawisko to występuje szczególnie wyraźnie. Uczeni od wielu już lat zastanawiali się, czy nie można tego upośledzenia energetycznego mózgu rekompensować w inny sposób. Od przeszło stu lat wiadomo było, że dieta bogata w tłuszcze, a uboga w węglowodany, jest w miarę skutecznym sposobem leczenia epilepsji. Brak glukozy zastępowany jest bowiem wówczas przez przetwarzanie tłuszczy na energię. Później stwierdzono, że odpowiedzialne za pozytywne skutki tej diety są tak zwane ciała ketonowe beta-hydroksy-maślan i acetylooctan. Okazało się, że przy braku glukozy mózg wykorzystuje alternatywne źródło energii, jakim są dla niego ciała ketonowe. Dietę bogatą w tłuszcze, a ubogą w węglowodany, nazwano dietą ketogeniczną. W szeregu badań potwierdzono jej skuteczność w leczeniu lekoopornej epilepsji u dzieci. Zaczęto myśleć o zastosowaniu tej diety do leczenia innych schorzeń neurologicznych takich jak choroba Alzheimera, Parkinsona, stwardnienie rozsiane itp. Do tej pory badania są w stadium początkowym, ale pierwsze wyniki wydają się obiecujące. Istotnym mankamentem diety ketogenicznej jest spożywanie dużych ilości tłuszczu, co może prowadzić u niektórych pacjentów do dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego i do innych skutków ubocznych wynikających ze stosowania tej diety długofalowo. Skłoniło to do opracowania diety zamiennej, o bardziej naturalnych proporcjach makroskładników – białka , tłuszczu i węglowodanów.
Okazało się, że wprowadzenie do diety tak zwanych średnio-łańcuchowych trójglicerydów (MCT) prowadzi do wytwarzania ciał ketonowych, niezależnie od obecności węglowodanów. Tak wytworzone ciała ketonowe są w stanie dotrzeć do mózgu. MCT są składnikiem mleka matek karmiących i ważnym źródłem energii dla rozwijającego się mózgu dziecka. Wraz ze starzeniem się mózgu jego funkcja zostaje upośledzona, i wydaje się, że wtedy właśnie MCT mogą pomóc, podobnie jak na etapie rozwoju mózgu dziecka. Dobrym źródłem MCT jest olej kokosowy, tak więc liczne doniesienia pozanaukowe o dobroczynnym wpływie spożywania oleju kokosowego w przypadku choroby Alzheimera, mają obecnie całkiem solidne uzasadnienie naukowe.

Dochód, dieta, Alzheimer

Opublikowany przez
Odpowiedz

Dochód, dieta, Alzheimer
Diagnoza, w której pada określenie ”choroba Alzheimera” traktowana jest często jak wyrok. To w dużym stopniu zbyt kasandryczna wizja, faktem jest jednak, że do tej pory nie ma skutecznej metody leczenia tej śmiertelnej choroby neurodegeneracyjnej. Choroba Alzheimera zaczyna się znacznie wcześniej niż daje się zauważyć pierwsze jej objawy. W tej sytuacji zmniejszenie wpływu modyfikowalnych czynników ryzyka wiele lat wcześniej zanim wystąpią pierwsze objawy, wydaje się jedyną racjonalną strategią zmniejszenia wpływu tej choroby na społeczeństwo. Powstaje pytanie co można zmodyfikować? Liczne badania wskazują, że aby spowolnić przebieg choroby potrzebne są trzy rodzaje aktywności: fizyczna , umysłowa i społeczna, a ponadto niezbędne jest połączenie tej aktywności ze zdrową dietą. Jak wcześnie powinniśmy zacząć profilaktykę? W naszym artykule Stępkowski D., Woźniak G., Studnicki M. „Correlation of Alzheimer’s disease death rates with historical per capita personal income in the USA” PLOS One 2015 (patrz blog zakładka “Articles”) piszemy, że wczesne okresy życia są najważniejsze dla podatności na tę chorobę w starości. Podatność na zachorowanie na chorobę Alzheimera zależy od dochodu per capita, przybliżonej miary zdrowotności stylu życia. Z naszych badań wynika, że ludzie w wyższych grupach dochodu znacznie rzadziej zapadają na chorobę Alzheimera. Można to wyjaśnić zdrowszym stylem życia i zdrowszą dietą co w dużym stopniu jest uwarunkowane odpowiednim dochodem. To oznacza, że lepiej sytuowane grupy społeczne są bardziej skłonne do „zaadaptowania” wspomnianych trzech rodzajów aktywności i prawdopodobnie mają wyższy poziom wykształcenia czego konsekwencją jest budowa w młodości tak zwanej rezerwy poznawczej. Ludzie o wyższym poziomie wykształcenia mają tez zapewne większą szansę na stosowanie zdrowej diety gdyż mają szerszą wiedzę na temat zdrowego żywienia. W naszym drugim artykule (Studnicki M., Woźniak G., Stępkowski D. „Calculator of Anti-Alzheimer’s Diet. Macronutrients” PLOS One 2016, Studnicki M., Woźniak G., Stępkowski D. „Correction: Calculator of Anti-Alzheimer’s Diet. Macronutrients” PLOS One 2018) policzyliśmy zawartość makroskładników diety, która byłaby profilaktyczna w stosunku do choroby Alzheimera. Ustaliliśmy jaki rodzaj diety (zawartość makroskładników) byłby optymalny dla różnych okresów życia w młodości, wczesnym wieku średnim, późnym wieku średnim i w starości. W szczególności dla osób starych zalecamy większe spożycie białka niż spożywała populacja Amerykanów, która stanowiła naszą grupę badawczą. Dokładne dane postulowanych zawartości makroskładników diety dla każdego okresu życia są zawarte w korekcie do artykułu (patrz blog w zakładce „Articles”). Można spytać jaki efekt zdrowotny przyniesie postulowana przez nas w oparciu o nasze badania zmiana konsumpcji. Inni badacze oszacowali, że modyfikowalne czynniki ryzyka odpowiadają za jedną trzecią przypadków Alzheimera. Można zatem oczekiwać, że zmiana diety da efekt mieszczący się w tej jednej trzeciej. Odpowiednia dieta w połączeniu ze wskazanymi trzema rodzajami aktywności może zatem skutkować redukcją zachorowań na chorobę Alzheimera nawet o jedną trzecią.

Optymistyczne dane dotyczące demencji w Wielkiej Brytanii

Opublikowany przez
1

Journal Club 2016.04.22

Ilość nowych przypadków demencji rocznie  zmalała o 20% w ciągu 20 lat jak wynika z badań opublikowanych przez badaczy brytyjskich (Matthews i wsp. Nature Communications, 2016).  20 lat temu wykonano badanie w trzech regionach geograficznych Wielkiej Brytanii na 5156 osobach w wieku 65+. Podobne badanie  w tych samych regionach powtórzono po 20 latach i zaobserwowano 20% spadek nowych zachorowań na demencję. Spadek ten głównie dotyczył zachorowań wśród mężczyzn.  Autorzy tłumaczą ten wynik działaniami profilaktycznymi dotyczącymi mężczyzn jak spadek ilości palaczy papierosów, leczenie nadciśnienia i obniżanie poziomu cholesterolu. Warto jednak zwrócić uwagę na fakt, że wiek 65+ osiągają obecnie osoby urodzone po 1945 roku czyli, które nie przeżyły dwóch wojen światowych i Wielkiego Kryzysu Ekonomicznego początku lat trzydziestych ubiegłego wieku.  Okres ten miał duże znaczenie dla późniejszej podatności populacji na chorobę Alzheimera (Stępkowski i wsp. PLOS One 2015 – artykuł dostępny na blogu pod zakładką articles).  Niezależnie od tego, wspomniane działania profilaktyczne w połączeniu z promocją aktywności fizycznej, intelektualnej i społecznej oraz  zdrowej diety mogą doprowadzić do dalszego zmniejszenia zachorowalności na demencję.    DS

Czy można się zarazić chorobą Alzheimera?

Opublikowany przez
Odpowiedz

Choroba Alzheimera razem z innymi chorobami, w których dochodzi do tworzenia włókien amyloidowych z nieprawidłowo ustrukturyzowanych białek, jest rodzajem amyloidozy. Włókna amyloidowe charakteryzują się możliwością namnażania kiedy zostaną wprowadzone do organizmu. Proces namnażania od dawna jest uważany za podstawę infekcyjności chorób prionowych. Czynnik zakaźny chorób prionowych jest zatem wadliwie sfałdowanym białkiem. Białko to jest niezwykle odporne na procedury dezynfekcji i sterylizacji. Jednym ze sposobów zarażenia się chorobami prionowymi jest przeniesienie czynnika zakaźnego poprzez standardowo sterylizowane narzędzia chirurgiczne. Warto zadać sobie pytanie czy taka droga zakażenia jest możliwa również w przypadku choroby Alzheimera? Takie pytanie jest zasadne w świetle publikacji w prestiżowym czasopiśmie naukowym Nature, (Jaunmuktane et al. Vol 525, 247-250, 2015), autorzy której, stwierdzili obecność złogów beta-amyloidu w preparatach z mózgów pacjentów zmarłych na choroby prionowe. Pacjenci ci w młodym wieku dostawali preparaty hormonu wzrostu, uzyskiwane, z mózgów zmarłych. Wśród dawców niestety byli nosiciele choroby prionowej Creuzfeldta-Jacoba (CJD) i zapewne jednocześnie choroby Alzheimera. Grupą kontrolną była grupa zmarłych pacjentów z chorobą CJD, która nie dostawała preparatów hormonu wzrostu i nie stwierdzono wśród niej złogów beta-amyloidu. Autorzy twierdzą, że jest to dowód na transmisję choroby Alzheimera między ludźmi. Być może hipoteza ta jest prawdziwa, ale prawdopodobny jest również scenariusz, w którym można założyć, że doszło do krzyżowego „zasiewania” między białkiem prionowym a beta-amyloidem. Jest pewne, że nie można zarazić się chorobą Alzheimera na drodze normalnych kontaktów społecznych, ale warto dokładnie zbadać czy nie jest to możliwe na drodze przeniesienia czynnika zakaźnego przez narzędzia chirurgiczne. Jak do tej pory wydaje się że nie jest to możliwe bo np. transfuzje krwi są bezpieczne ponieważ nie ma większej zachorowalności w grupie osób biorców transfuzji.

Urazy głowy – czynniki ryzyka demencji

Opublikowany przez
Odpowiedz

Urazy głowy są silnymi czynnikami ryzyka demencji.  Na problem ten zwrócono uwagę kiedy u byłych sportowców uprawiających sporty kontaktowe pojawił się problem zwiększonego niż w pozostałej populacji występowania zmian demencyjnych.  Zainteresowanych zapraszam do przeczytania artykułów Prof. Dariusza Pogockiego – jednego w zakładce Artykuły i drugiego pod linkiem: ’Urazy glowy w sportach kontaktowych’

Pomysł na budżet partycypacyjny

Opublikowany przez
Odpowiedz

Inicjatywa godna polecenia, DS

Witam serdecznie,

 

z przyjemnością zawiadamiam, że projekt „Jak odzyskać uśmiech w starości i chorobie – Ursynów przyjazny chorym z otępieniem i ich otoczeniu” został zakwalifikowany do etapu głosowania w ramach Budżetu Partycypacyjnego na 2016 rok.

 

Dzięki Twojemu zaangażowaniu mamy szansę, po raz pierwszy w Polsce, uruchomić bezpłatny, kompleksowy system działania na rzecz Osób z chorobami otępiennymi * i ich otoczenia!!!

WYSTARCZY TWÓJ GŁOS ODDANY NA NASZ PROJEKT W DNIACH 16-26.06.2015 r :).

PROSIMY RÓWNIEŻ O PROPAGOWANIE IDEI NASZEGO PROJEKTU I ZACHĘCANIE DO ODDAWANIA GŁOSU NAWET JEŚLI PROBLEM CHORÓB OTĘPIENNYCH WYDAJE SIĘ NIE DOTYCZYĆ CIEBIE BĄDŹ TWOICH ZNAJOMYCH.

CHOROBY OTĘPIENNE SĄ ZNACZNIE CZĘSTSZYM ZJAWISKIEM NIŻ POWSZECHNIE SIĘ WYDAJE. WIELE RODZIN UKRYWA PROBLEM, NIE WIE GDZIE SZUKAĆ POMOCY. DZIĘKI UMOŻLIWIENIU REALIZACJI TEGO PROJEKTU MOŻESZ WPŁYWAĆ NA JAKOŚĆ ŻYCIA CZŁONKÓW RODZINY, SĄSIADÓW, ZNAJOMYCH, KOLEGÓW Z PRACY!

ZAPRASZAM DO GŁOSOWANIA I DZIĘKUJĘ ZA UDOSTĘPNIENIE TEJ WIADOMOŚCI 🙂

 

*Do przyczyn chorób otępiennych zaliczamy m.in. choroby: Alzheimera, Parkinsona, Picka, Lewy’ego, udar mózgu. Towarzyszący im zespół otępienny to zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, język i ocena. Ponadto zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą, lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania i motywacji.

 

CO CHCEMY ZROBIĆ?

Otwieramy zamknięte drzwi! Projekt dedykowany Osobom z chorobami otępiennymi, samodzielnym w zakresie zaspokajania potrzeb higienicznych, nieagresywnym. Przyjęcie w oparciu o wywiad psychologa z opiekunem. Uczestnik raz w tygodniu bierze udział w zajęciach. Zajęcia trwają 8 tygodni. Ilość uczestników w ciągu dnia ? 10 osób. W ciągu tygodnia ? 50 osób. 6 cykli.

Akademia Opiekuna. 10 ? godzinne warsztaty ?Organizacja opieki nad osobą z chorobą otępienną?. 15 warsztatów. W warsztacie bierze udział 20 pełnoletnich opiekunów. Decyduje kolejność zgłoszeń.
Czego Jaś się nie nauczył, tego Jan nie będzie umiał ? psycholog wyjaśnia w przedszkolach ?Dlaczego Babcia wkłada majtki do lodówki??

 

Obszerny opis projektu na stronie: www.wojcickam.wix.com/budzetpartycypacyjny , w zakładce „O projekcie”

oraz na stronie: https://app.twojbudzet.um.warszawa.pl/taskPropose/2642

JAK GŁOSOWAĆ?

 

  1. Głosować mogą wszyscy mieszkańcy Warszawy – nie trzeba posiadać meldunku, nie trzeba być mieszkańcem Ursynowa, można nie być osobą pełnoletnią

 

  1. Głosować można na 3 sposoby:

>> Najłatwiej jest zagłosować przez Internet ? na stronie www.twojbudzet.um.warszawa.pl

>> Zagłosować można również papierowo ? przychodząc do wybranego urzędu dzielnicy (w godzinach jego pracy, pomiędzy 16 a 26 czerwca) i wrzucając do urny wypełnioną kartę do głosowania. W niektórych dzielnicach funkcjonować będą dodatkowe punkty do głosowania. Papierową kartę do głosowanie będzie można pobrać w urzędach dzielnic od pierwszego dnia głosowania, czyli od 16 czerwca.

>> Możesz również przekazać swój głos pocztą na adres właściwego urzędu dzielnicy z dopiskiem ?Budżet partycypacyjny 2016?. Żeby głos był ważny, musi wpłynąć do urzędu pomiędzy 16 a 26 czerwca 2015 r. (kartę do głosowania będzie można pobrać ze stron internetowych od 16 czerwca 2015 r. lub w Wydziale Obsługi Mieszkańców właściwego miejscowo urzędu dzielnicy).

  1. Na karcie do głosowania w dzielnicy Ursynów wybierz projekt o nr 31 w sekcji projektów ogólnodzielnicowych. Możesz zagłosować na dowolną ilość projektów w sekcji projektów ogólnodzielnicowych pod warunkiem, że ich suma nie przekroczy kwoty 1 220 000 zł (milion dwieście dwadzieścia tysięcy zł). Oddając głos na projekt / projekty w sekcji ogólnodzielnicowej nie możesz oddać głosu na projekty lokalne – unieważnia to Twój głos. Kwoty poszczególnych projektów będą podane na karcie do głosowania.
  2. Każdy mieszkaniec Warszawy może zagłosować tylko raz, tylko jedną z trzech wymienionych metod głosowania.
  3. Każdy mieszkaniec Warszawy może zagłosować wyłącznie na projekt / projekty w jednej dzielnicy.

 

Dziękuję!

Marzena Wójcicka

www.wojcickam.wix.com/budzetpartycypacyjny

Jaka powinna być diagnostyka Alzheimera?

Opublikowany przez
Odpowiedz

 

Do niedawna uważało się, że pewność co do diagnozy choroby Alzheimera można mieć tylko po przeprowadzeniu pośmiertnego badania histopatologicznego wykrywającego na skrawkach z mózgu złogi beta-amyloidu. Sytuacja uległa zmianie w wyniku rozwoju badań przyżyciowych, zwłaszcza metod wizualizacji struktur mózgowych przy pomocy magnetycznego rezonansu jądrowego (MR) oraz metody PET pozwalającej na wykrywanie złogów beta-amyloidu i białka tau. Możliwe jest też śledzenie metabolizmu glukozy w mózgu, zubożonego w wyniku choroby. Te postępy są wielkim krokiem w kierunku pełnego zrozumienia mechanizmów tej choroby, jednakże metody te nie mogą ze względu na koszt badania i dostępność do aparatury stać się rutynowym super dokładnym i powszechnym testem na obecność choroby. Biorąc pod uwagę bardzo długi okres bezobjawowy choroby Alzheimera (20-30 lat) i jej powszechność potrzebne są testy rutynowe, szybkie i tanie o dużej dokładności ale niekoniecznie 100%-wej wykrywające chorobę w fazie bezobjawowej tak aby dać szansę na podjęcie terapii spowalniającej proces chorobowy. Obecnie trwają badania nad kilkoma wariantami takich testów. Jednym z nich jest wykrywanie złogów beta amyloidu w nerwie wzrokowym. Działa on na zasadzie specyficznego barwienia na żółto złogów beta amyloidu w oku. Barwienie następuje po zjedzeniu niewielkich ilości kurkuminy ? związku naturalnego nadającego żółte zabarwienie indyjskiej przyprawie kurkumie (składnik curry). Kurkumina wiąże się specyficznie do beta-amyloidu. Przy pomocy specjalnego przyrządu można zajrzeć do oka i zobaczyć żółte złogi. Ilość złogów beta ? amyloidu w oku jest proporcjonalna do ilości w mózgu. Na tej podstawie można wnioskować mimo braku objawów choroby (utraty zdolności poznawczych) o rozwoju choroby. Wstępne wyniki badań nad tą metodą są bardzo zachęcające. Innym testem jest opisany w Journal Club poniżej, test z krwi. Jeszcze innym obiecującym kierunkiem badań nad testem na tą chorobę jest metoda badań EEG mierząca przebiegi elektryczne w mózgu. Rozwijane obecnie metody analizy tak zwanych fal mózgowych już po kilkuminutowej rejestracji dają ponad 90% dokładność wykrywania choroby. Metoda EEG jest znacznie tańsza od MR czy PET co oznacza większą dostępność. Również czas pomiaru może być znacznie krótszy. Chociaż opisywane testy nie są 100% dokładne to zastosowanie równolegle dwóch lub trzech zwiększy dokładność do zadowalających wartości. Przypadki wątpliwe mogą być wyjaśniane przy pomocy MR i PET.

(DS)

Nowy tani szybki test na Alzheimera!

Opublikowany przez
Odpowiedz

Journal Club 2015.03.16

Marzeniem diagnostyków choroby Alzheimera (AD) jest tani szybki  i rutynowy test wykrywający zagrożenie tą chorobą jeszcze w fazie bezobjawowej. Faza ta trwa 20 ? 30 lat. Wykrycie choroby na tym etapie daje szanse podjęcia działań spowalniających przebieg choroby. Zespół badaczy z Niemiec1 opracował test z krwi, którego wynik można uzyskać po czterech godzinach od pobrania krwi. Oparty jest na oznaczaniu przeciwciałami czterech białek ? dwóch produktów ekspresji genów podatności na AD i dwóch białek ilościowo różnych od grupy kontrolnej. Autorzy opracowali mikrochip na którym można dokonać tego oznaczenia. Dokładność metody to 94%. Możliwe jest odróżnienie grupy bezobjawowej od zdrowej oraz demencji naczyniowej i choroby Parkinsona od AD. Zakładając wielkoseryjną produkcję i potanienie kosztów oraz możliwość automatyzacji odczytu, test ten potencjalnie może zrewolucjonizować diagnostykę i profilaktykę AD.

  • Veitinger et al. (2014) Acta Neuropathologica 128:665-677